Segundo dados do último relatório da Associação Internacional de Alzheimer (ADI), cerca de 46,8 milhões de pessoas com demência no mundo. Prospecta-se que esse número duplique a cada 20 anos, acometendo cerca de 74,7 milhões de pessoas em 2030 e a 131,5 milhões em 2050. A Doença de Alzheimer (DA) é a causa mais frequente de demência, sendo caracterizada uma patologia progressiva e degenerativa, não tendo ainda seu mecanismo fisiopatológico completamente elucidado. As avaliações cerebrais de pacientes acometidos pela doença de Alzheimer (DA) apontam perda neuronal, formação de emaranhados neurofibrilares, deposição extracelular de proteína β-amilóide e placas senis; essas alterações distribuem-se pelo hipocampo, córtex temporo-parietal, sistema límbico e alguns grupos neuronais como Locus Ceruleus e o núcleo basal de Meynert. Entretanto, pesquisas recentes colocam o cerebelo em foco nessa discussão. Este trabalho objetiva relacionar lesões em determinadas regiões do cerebelo com alteração de funções cognitivas e afetivas, que correspondem às manifestações clínicas da DA. As disfunções de interneurônios e anormalidades em redes cerebelares na DA foram evidenciadas pela presença de emaranhados neurofibrilares na camada granular, assim como atrofia decorrente da redução do número de células de Purkinje, nas quais também se encontraram placas difusas. Detectou-se que os volumes dos hemisférios cerebelares, lobo cerebelar posterior e vérmis de pacientes com DA estavam diminuídos proporcionalmente à gravidade da doença. Estudos indicam que o cerebelo emite projeções para lobo temporal, como o hipocampo e a amígdala e outros componentes do sistema límbico, como a área septal e o hipotálamo